УДК 616.155.13: 612.127.4

Особенности пойкилоцитоза,

вызванного действием активных форм азота

М.Н. Стародубцева, Т.Г. Кузнецова, Т.А. Кузнецова,

Дж.К. Эллори, С.Н. Черенкевич, С.О. Абетковская

Гомельский государственный медицинский университет

Институт тепло-массообмена НАН Беларуси им. А.В. Лыкова

Оксфордский университет

Белорусский государственный университет

В работе методами световой, электронной сканирующей и атомно-силовой микроскопии были изучены изменение формы, структуры и механических свойств мембраны эритроцита после обработки цельной человеческой крови пероксинитритом. Установлено, что первичными механизмами изменения формы эритроцита (акантоцитоз и сфероцитоз) при действии активных форм азота являются фазовое разделение липидов, связанное с перекисным окислением липидов, и агрегация спектрина.

Ключевые слова: пероксинитрит, пойкилоцитоз, акантоцит, мембранные домены

peculiarities of poikilocytosis induced

by reactive nitrogen species action

M.N. Starodubtseva, T.G. Kuznetsova, T.A. Kuznetsova,

J.C. Ellory, S.N. Cherenkevich, S.O. Abetkovskaya

Gomel State Medical University

Institute Heat-and-mass Transfer of NAS of Belarus of a name A.V. Likov

Oxonian University

Belarussian State Medical University

The changes in a shape, a structure and mechanical properties of erythrocyte membrane after the treatment of whole human blood with peroxynitrite were studied by the methods of light, electron scanning and atomic force microscopy. The primary mechanisms of the changes in erythrocyte shape (acanthocytosis and spherocytosis) at the action of reactive nitrogen species state to be lipid phase separation as a result of lipid peroxidation and spectrin aggregation.

Key words: peroxynitrite, poikilocytosis, acanthocyte, membrane domains.

Введение

Активные формы азота могут участвовать как в физиологических, так и патологических процессах в организме [9, 12]. Такие активные формы азота, как пероксинитрит и диоксид азота, в основном, участвуют в развитии патологических состояний организма человека [2, 6, 8]. Активные формы азота реагируют с белками и липидами мембраны эритроцита, изменяя ее механические и транспортные свойства, а также форму клетки [7, 10, 13, 14]. Часто невозможно выделить роль конкретной активной формы азота в этих процессах, так как в реакциях активных форм одного типа с другими молекулами образуются новые типы активных форм азота. Так, при действии пероксинитрита на белки одновременно присутствуют несколько активных форм азота: HOONO, ONOO-, ONOOCO2-, NO2 [1, 12].

Пойкилоцитоз является характерной чертой ряда заболеваний (диабет, нервно-дегенеративные заболевания), в числе ключевых факторов развития которых называют активные формы азота [3, 4, 5].

Цель работы — установление форм эритроцитов цельной крови после ее обработки пероксинитритом, а также механизмов, ответственных за пероксинитрит-индуцированный пойкилоцитоз.

Материалы и методы

Пероксинитрит получали в реакции NaNO2 и H2O2 в кислых водных растворах с последующим быстрым их защелачиванием [15]. В работе использовали NaNO2, NaH2PO4, Na2HPO4 производства «Реахим» (Россия, ч.д.а.). Остальные реактивы (х. ч.) были производства России и Беларуси. Избыток H2O2 в растворах пероксинитрита удаляли фильтрацией раствора через гранулированный MnO2. Пероксинитрит добавляли в кровь здоровых добровольцев (1 мл) в виде капли объемом 5 µл при постоянном перемешивании при комнатной температуре (опытные образцы). За контроль брали образцы крови, которые не обрабатывали пероксинитритом. Степень развития окислительного стресса в опытных образцах контролировали по степени окисления внутриэритроцитарного гемоглобина. Эритроциты подвергали химической фиксации 1% раствором глютарового альдегида, после чего отмывали в трех сменах фосфатного буфера, а затем — в трех сменах дистиллированной воды. Взвесь эритроцитов наносили на стеклянную подложку для дальнейшего их изучения с помощью световой, электронной сканирующей и атомно-силовой микроскопии. Световая микроскопия и анализ полученных изображений был выполнен с использованием светового микроскопа «Olympus» с увеличением 800 и аппаратно - программного комплекса «Хромосома 1». Сканирующая электронная микроскопия была выполнена на напыленных образцах на приборе «Cam Scan» (Oxford Instruments, Англия).

Атомно-силовая микроскопия. Исследования проводили с помощью атомно-силового микроскопа (АСМ) НТ-206 (ОДО «Микротестмашины», Беларусь). Был выбран контактный режим сканирования. Использовались стандартные зонды NSC11 (Micromash Co., Россия). В данном режиме регистрировали изображения топографии, угла кручения и отклонения консоли АСМ. Изображения угла кручения интерпретировались как карта неоднородности механических свойств и состава объекта на участке сканирования. Исследования проводили первоначально на участках 2525 мкм, где выбирались дискоциты, а затем на участках их поверхности размером 55 мкм. Расчет модуля Юнга проводили по стандартной методике ОДО «Микротестмашины», Беларусь. Анализировали 816 изображений пространственного распределения угла кручения зонда микроскопа для образцов каждого типа (16 мкм2).

Статистическую обработку экспериментальных данных проводили по стандартным методикам программы Excel (n=38, = 0.05). Результаты статистического анализа представлены в виде границ доверительного интервала с доверительной вероятностью 0,95. Сравнение средних выборочных проводили с использованием критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение.

Морфология эритроцитов при обработке цельной крови пероксинитритом

Введение пероксинитрита в цельную кровь вызывает морфологические изменения эритроцитов. В крови, обработанной пероксинитритом, присутствуют эритроциты в форме спущенного мяча, акантоциты, эхиноциты, овалоциты и сфероциты. Минимальная концентрация пероксинитрита, при которой наблюдается пойкилоцитоз, изменяется от донора к донору и приблизительно равна 300 µМ. При этих концентрациях внутриклеточный гемоглобин уже частично переходит в мет-форму, что указывает на развитие окислительного стресса в клетке. Изменение формы эритроцита начинается с появления одного или нескольких выпячиваний на поверхности дискоцита (рис. 1, а и б). С увеличением концентрации пероксинитрита выпячивания мембраны увеличиваются в размере, их число растет (рис. 1, в), дискоидная форма переходит в овальную или сферическую. Наблюдаются выпячивания разного размера, и они неравномерно распределены по поверхности мембраны. Подобные особенности формы характерны для акантоцита [3].

Рис. 1. Формы эритроцитов (сканирующая электронная микроскопия, ув. 5000).

На рисунке (а) представлены эритроциты контрольного образца, на рисунках (б) и (в) — эритроциты крови, обработанной 2 mM пероксинитритом

Рис. 2. Эритроциты крови, обработанной 2 mM пероксинитритом

(сканирующая электронная микроскопия, ув. 1000).

Рис. 3. Трехмерное изображение участков мембраны эритроцита с наложенным

пространственным распределением угла вращения консоли (атомно-силовая микроскопия).

Темные области соответствуют областям с более жесткими участками мембраны.

На рисунке (а) представлен участок мембраны эритроцита из контрольных образцов,

а на рисунке (б) — участок мембраны эритроцита крови, обработанной 2,5 мМ пероксинитритом.

Недавно итальянскими учеными было обнаружено образование (до 40% от общего числа клеток) подобной формы эритроцита (акантоцита) при обработке суспензии эритроцитов 50 µМ пероксинитритом и показано, что в подобных выростах скапливаются такие белки эритроцитарной мембраны, как белок полосы 3 и спектрин [10]. В наших опытах (при использовании цельной крови) количество акантоцитов было меньше 40% от общего числа эритроцитов и возрастало с увеличением концентрации пероксинитрита. Так, по данным световой микроскопии, в контрольных образцах и в крови, обработанной 300 М и 2 mM пероксинитритом, процентное соотношение акантоцитов и общего числа эритроцитов в крови было 1,0±0,8%, 7,4±4,0% (р=0,009), 22,0±12,0% (р=0,01). При высоких концентрациях пероксинитрита наблюдается также рост числа сфероцитов.

Реорганизация мембраны эритроцитов при обработке цельной крови пероксинитритом

По данным атомно-силовой микроскопии после обработки крови пероксинитритом наблюдается реорганизация структуры мембраны эритроцита — появляются микрообласти с повышенной жесткостью (рис. 3). Модуль Юнга мембран эритроцитов, фиксированных 1% глютаровым альдегидом, для контрольных образцов равнялся 18,77,5 МПа (n=8), а для аномальных областей, обработанных пероксинитритом эритроцитов, — 29,2 2,6 МПа (р0,001, n=6).

Фазовое разделение липидов и изменение формы эритроцитов

Форма эритроцита определяется двумя компонентами его мембраны — липидным бислоем с включенными в него белками и цитоскелетом. Пероксинитрит, как следует из литературных данных, реагирует с молекулами обеих компонент мембраны [8, 9, 10, 12, 13]. Пероксинитрит в концентрации 300 µM вызывает 50% агрегацию молекул спектрина в буферном растворе [7]. В суспензии эритроцитов в буферном растворе при действии 50 µM пероксинитрита наблюдается также скопление спектрина в местах выпячиваний мембраны [10]. По нашим данным, пероксинитрит в высоких концентрациях в цельной крови вызывает сфероцитоз. Сфероцитоз, как известно, наблюдается при денатурации спектрина (например, вызванной увеличением температуры среды до 49–50°С). Таким образом, спектрин, как компонент цитоскелета, играет важную роль в пероксинитрит-индуцированных изменениях формы эритроцита. Агрегация спектрина и скопление его в местах выпячиваний мембраны были изучены в модельных системах. В цельной крови часть пероксинитрита расходуется в реакциях с молекулярными компонентами плазмы, а также с другими клетками крови. В наших экспериментах концентрация пероксинитрита, реагирующего с эритроцитами (следовательно, и со спектрином эритроцитов), меньше, чем рассчитанная для цельной крови. Поэтому вклад спектринового компонента в процессы изменения формы эритроцита при действии пероксинитрита уменьшается. Мы полагаем, что пероксинитрит - индуцированная трансформация формы эритроцита может быть также обусловлена изменениями в липидном бислое мембраны эритроцита. Из анализа данных, полученных методами атомно-силовой микроскопии, следует, что пероксинитрит вызывает фазовое разделение липидов в результате их перекисного окисления уже при концентрации 300 µМ в цельной крови. Образуются домены разной толщины мембраны с различным липидным составом и механическими свойствами. Благодаря образованию доменов, в состав которых входят липиды либо с насыщенными, либо ненасыщенными жирными кислотами, происходит перераспределение белков мембраны. Некоторые белки исключаются из определенных липидных доменов, другие, наоборот, включаются в их состав. Липиды с хвостами из ненасыщенных и насыщенных жирных кислот различаются по пространственной конфигурации [11, 14]. Поэтому образование доменов с различным липидным составом приводит к изменению топографии участков поверхности эритроцита. Именно искривление мономолекулярного слоя билипидной мембраны считается причиной образования акантоцитов при различных заболеваниях, обусловленных изменениями в липидном составе, связанных, в основном, с повышением содержания холестерола [3, 4, 5]. В рассматриваемом случае пероксинитрит вызывает образование микрообластей с различным липидным составом, что приводит к вспучиванию мембраны в различных местах эритроцита.

Заключение

На основе анализа данных световой, сканирующей электронной и атомно - силовой микроскопии предлагаются механизмы, ответственные за индуцированный активными формами азота пойкилозитоз в цельной крови человека. Первичными механизмами изменения формы эритроцита при действии активных форм азота является фазовое разделение липидов в результате перекисного окисления липидов и агрегация спектрина, следствием которых является акантоцитоз.

ЛИТЕРАТУРА

Стародубцева М.Н., Черенкевич С.Н. Механизмы реакций гемоглобина с пероксинитритом в водно-солевом растворе // Весці НАН Беларусі (News of Biomedical Sciences). — 2003. — № 2. — С. 86–90.
Стародубцева М.Н. Двойственная роль пероксинитрита в организме // Проблемы здоровья и экологии. — 2004. — № 1. — С. 35–41.
Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови // СПб., 2001. — С. 78–81.
Danek A., Walker R.H. Neuroacanthocytosis // Curr. Opin. Neurol. — 2005. — Vol. 18, № 4. — Р. 386–392.
De Franceschi L., Olivieri O., Corrocher R. Erythrocyte aging in neurodegenerative disorders // Cell. Mol. Biol. — 2004. — Vol. 50, № 2. — Р. 179–185.
Denicola A., Radi R. Peroxynitrite and drug-dependent toxicity // Toxicolog. — 2005. — Vol. 208, № 2. — Р. 273–288.
Mascio P. Di., Dewez B., Garcia C.R.S. Ghost protein damage by peroxynitrite and its protection by melatonin // Braz. J. Med. Biol. Research. — 2000. — Vol. 33. — Р. 11–17.
Ebadi M., Sharma S.K., Ghafourifar P., Brown-Borg H., ReFaey H.E. Peroxynitrite in pathogenesis of Parkinson’s disease and the neuroprotective role of metallothioneins // Method Enzymol. — 2005. — Vol. 396. — Р. 276–297.
Frein D., Schildknecht S., Bachschmid M., Ullrich V. Redox regulation: a new challenge for pharmacology // Biochemical Pharmacology. — 2005. — Vol. 70. — Р. 811–823.
Matarrese P., Straface E., Pietraforte D., Gambardella L., Vona R., Maccaglia A., Minetti M., and Malorni W. Peroxynitrite induces senescence and apoptosis of red blood cells through the activation of aspartyl and cysteinyl proteases // FASEB J. — 2005. — Vol. 19, № 3. — Р. 416–418.
Membrane dynamics and domains. In: Sub-cellular biochemistry. Ed. P.J. Quinn. Kluwer Academic. Plenum Publishers. — New York, 2004. — 500 p.
Pryor W.A., Squadrito G.L. The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitrite with superoxide // American Journal of Physiology. — 1995. — Vol. 268, № 5. — Р. 699–722.
Radi R., Beckman J.S., Bush K.M., Freeman B.A. Peroxynitrite-induced membrane lipid peroxidation: the cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide // Arch Biochem Biophys. — 1991. — Vol. 288, № 2. — Р. 481–487.
Red cell membrane transport in health and disease. Eds.: Ingolf Bernhart // J Clive Ellory, Stringer. — London. 2003. —748 p.
Robinson K.M., Beckman J.S. Synthesis of peroxynitrite from nitrite and hydrogen peroxide // Method Enzymol. — 2005. — Vol. 396. — Р. 207–214.

Поступила 02.03.2006

УДК: 611.438-013:591.443

РАЗВИТИЕ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ БЕЛОЙ КРЫСЫ

В ПРЕНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ

П.Г. Пивченко, А.А. Пасюк

Белорусский государственный медицинский университет

На сериях срезов эмбрионов и плодов белой крысы определены источники развития вилочковой железы. Установлены основные этапы гистогенеза, определены морфометрические параметры тимуса в различные сроки эмбриогенеза. Проанализирована динамика изменения морфометрических характеристик и выявлены критические периоды развития тимуса.

Ключевые слова: белая крыса, тимус, эмбриогенез, вилочковая железа, гистогенез.

DEVELOPMENT OF THE THYMUS OF A WHITE RAT

IN PRENATAL ONTOGENESIS

P.G. Pivtchenko. A.A.Pasiuk

Belarusian State Medical University

On series of cuts of embryos and fetals of a white rat there are determined sources of development of the thymus. The basic stages histogenesis are allocated, determined morphometrical parameters thymus in various terms of embryogenesis. Dynamics of morphometrical parameters change is analyzed and the critical periods of the thymus development are determined.

Key words: white rat, thymus, embryogenesis, thymus gland, histogenezis.

Введение

Вилочковая железа, как центральный орган иммунной системы, постоянно находится в поле зрения исследователей при изучении последствий влияния различных неблагоприятных факторов окружающей среды. Как правило, подобные эксперименты проводятся на белой крысе, которая является одним из наиболее доступных лабораторных животных. Для объективной оценки получаемых данных необходимо знать закономерности развития и варианты нормального строения вилочковой железы у белой крысы. В литературных источниках рассматривается несколько концепций гистогенеза эпителиальной закладки вилочковой железы. Ряд авторов рассматривают гистогенез эпителиальной закладки тимуса из энтодермы вентрального отдела третьих глоточных карманов [1]. Другие исследователи считают, что эпителиальный зачаток тимуса имеет смешанное экто-энтодермальное происхождение, которое заключается в слиянии цервикального пузырька эктодермального происхождения и выпячивании энтодермы третьего глоточного кармана (рис. 1) [3]. Большинство исследователей выделяют в развитии структур вилочковой железы у белой крысы ряд основных стадий:1 — эпителиального зачатка, 2 — заселение зачатка лимфоцитами, 3 — образование долек, 4 — дифференцировка на кору и мозговое вещество. При этом имеется некоторое несоответствие в сроках прохождения этих стадий [2, 4, 5]. Практически отсутствуют материалы, характеризующие темп развития отдельных структур, а имеются фрагментарные характеристики пролиферативной активности для органа в целом [2]. В связи с этим нами поставлена цель: установить источники и закономерности эмбриогенеза вилочковой железы белой крысы.

Рис. 1. Схема развития закладки тимуса (В.П. Харченко, Д.С. Саркисов и др.; 1998).

Материалы и методы

Изучена 61 серия срезов зародышей, предплодов и плодов белой крысы от 4 мм ТКД до 40 мм ТКД (с 10 по 21 сутки развития) из эмбриологической коллекции кафедры нормальной анатомии БГМУ. Исследованы источники развития, сроки закладки и этапы формирования долей вилочковой железы. Измерялись длина, ширина, толщина долей, а также рассчитывался объем долей по формуле вращения эллипса:

,

где V — объем доли, A — длина, B — ширина, C — толщина. Определялись средние морфометрические показатели и проводилась статистическая обработка. Для анализа изменения морфометрических параметров рассчитывались темп роста, темп прироста, константа роста и удельная скорость роста.

Результаты и обсуждение

В результате исследования установлено, что впервые выявляется энтодермальная закладка тимуса на 10 сутки эмбриогенеза (зародыши 4 мм ТКД). Она представлена скоплением энтодермальных клеток вентролатерального отдела стенки третьих глоточных карманов в виде их утолщения (рис. 2). На 12 сутки из углубления третьей глоточной щели цервикального синуса напротив энтодермальной закладки отделяется сгущение эктодермальных клеток — цервикальный пузырек (рис. 3). На 13 сутки эмбриогенеза энто- и эктодермальные сгущения сливаются , образуя закладку долей органа.

Рис. 2. Эмбрион белой крысы 5 мм ТКД

1 — энтодермальная закладка тимуса, 2 — глоточный карман, 3 — полость глотки.

Окраска по Бильшовскому-Буке. Микрофотография. Увеличение 100.

Рис. 3. Эмбрион крысы 8мм ТКД.

1 — цервикальный пузырек, 2 — цервикальный синус.

Окраска по Бильшовскому-Буке. Микрофотография. Увеличение 200.

Последние растут в каудальном направлении, увеличиваются в размерах; на 14 сутки они теряют связь с глоточными карманами и опускаются за грудину, сближаясь друг с другом. На 15 сутки внедряется мезенхима и сосуды (рис. 4). На 18 сутки определяется деление паренхимы на корковое и мозговое вещество. К 20 суткам эмбриогенеза вилочковая железа по внешним признакам имеет дефинитивный вид. Она представлена двумя соприкасающимися медиальными поверхностями, пирамидальными долями, окруженными общей капсулой. Доли расположены в вентральном средостении: каудальный полюс достигает уровня каудального края второго ребра, краниальный — находится на уровне краниального края грудины. Дорсально к долям тимуса прилежат: трахея, общие сонные артерии, аорта; дорсо-латерально — внутренние яремные вены и блуждающие нервы; вентрально-подподъязычные мышцы и их фасции.

Изменения динамики морфометрических параметров тимуса эмбрионов белой крысы до рождения приведены в таблице 1.

Рис. 4. Эмбрион крысы 11 мм ТКД.

1 — закладка тимуса, 2 — врастающие сосуды и мезенхима.

Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография. Увеличение 100.

Таблица 1

Морфометрические характеристики долей тимуса

Возраст

(сутки)

Длина

правой доли

(мкм)

Толщина

правой доли

(мкм)

Ширина

правой доли

(мкм)

Длина

левой доли

(мкм)

Толщина

левой доли

(мкм)

Ширина

левой доли

(мкм)

14

367,63±36,08

148,30±19,44

285,64±3,80

385,81±7,77

166,15±7,27

287,37±8,80

15

380,23±32,24

170,60±17,06

299,02±8,08

414,54±20,55

200,88±25,87

292,47±18,31

16

693,43±23,91

462,71±29,73

495,74±52,21

841,98±15,51

490,33±31,95

415,34±27,03

17

939,66±100,08

524,87±27,96

597,15±27,03

1101,15±123,20

603,24±27,34

543,80±21,08

18

1380,13±35,36

560,05±16,56

671,43±20,03

1376,60±20,97

795,20±64,42

623,45±16,23

19

1304,98±30,00

601,37±21,42

740,66±18,53

1407,14±7,40

577,05±8,33

602,23±33,51

20

1744,54±38,95

692,91±8,31

912,50±50,23

1780,38±38,00

649,93±18,41

864,00±34,44

21

1960,00±35,12

844,60±26,26

1293,26±66,49

1974,00±54,64

898,83±97,85

1266,68±28,05

22

2600,00±128,17

927,39±35,78

1782,66±45,96

2701,75±91,38

1046,89±97,50

1628,28±179,76

Из таблицы 1 следует, что линейные размеры долей вилочковой железы увеличиваются от момента закладки до рождения с разной интенсивностью, причем длина постоянно преобладает над остальными линейными размерами. Ширина и толщина до 18 суток эмбриогенеза приблизительно одинаковы, а в последующем доли тимуса увеличиваются значительнее в поперечном направлении и ширина начинает преобладать над толщиной. Вышесказанное наглядно продемонстрировано на графике (рис. 5). При анализе темпа роста отдельных морфометрических характеристик установлено, что для всех измеряемых линейных параметров долей тимуса имеет место период ускоренного роста на 16 сутки эмбриогенеза (рис. 6). Периоды ускоренного роста для длины долей приходится на 18 и 20 сутки, а для ширины и толщины — на 21 сутки эмбриогенеза, причем темп роста ширины долей преобладает над темпом роста толщины.

При анализе константы роста установлено, что периоды ускоренного роста аналогичны периодам, выявленным при анализе темпа роста. Таким образом, период ускоренного роста для длины долей приходится на 16, 18 и 20 сутки; для ширины и толщины — на 16, 21 и 22 сутки. Период замедленного роста приходится на 17 и 19 сутки.

Для интегральной оценки изменения всех морфометрических параметров рассчитывался средний объем долей тимуса (табл. 2). Для большей наглядности данные представлены на графике (рис. 7). Установлено, что за период внутриутробного развития объем долей тимуса увеличивается приблизительно в 250 раз.

Таблица 2

Объем долей тимуса

Возраст (сутки)

Объем правой доли (мм3)

Объем левой доли (мм3)

14

0,07±0,0017

0,08±0,0026

15

0,08±0,0018

0,10±0,0041

16

0,67±0,0016

0,72±0,0064

17

1,23±0,032

1,51±0,021

18

2,17± 0,049

2,86±0,090

19

2,43±0,0053

2,43±0,0057

20

4,62±0,0071

4,19±0,0012

21

8,96±0,025

9,41±0,062

22

17,99±0,088

19,28±0,067

Рис. 7. Динамика изменений объема тимуса

Выводы

При анализе процента прироста объема долей тимуса (рис. 8) установлено, что максимум прироста приходится на 16 сутки эмбриогенеза. При анализе константы роста объема долей тимуса (рис. 9) определяется два периода ускоренного роста: первый период приходиться на 16 сутки эмбриогенеза, второй — начинается с 20 суток и достигает максимума к рождению. Период замедленного роста выявляется на 17–19 сутки эмбриогенеза.

Рис. 8. Процент прироста объема долей тимуса

Рис. 9. Константа роста морфометрических параметров тимуса

На 15 сутки в закладку врастает мезенхима с первыми сосудами и в ней появляются первые лимфоциты. По всей видимости, именно с васкуляризацией органа связан первый период ускоренного роста. Количество лимфоцитов увеличивается и на 18 сутки эмбриогенеза формируется разделение паренхимы тимуса на корковое и мозговое вещество. И соответственно, эта качественная перестройка приходится на период замедленного роста. Второй период ускоренного роста, возможно, подготавливает орган к постнатальному контакту организма с экзогенными антигенами.

Заключение

Таким образом, в результате проведенных исследований определены источники и сроки закладки тимуса, а также установлены основные этапы его развития и выявлены критические периоды его развития.

ЛИТЕРАТУРА

Алешин В.Б., Самулева С.В., Загуровский В.М., Тур М.И. Влияние тропных гормонов гипофиза на брахиогенную группу желез и центральные органы иммунитета в пре- и постнатальном онтогенезе кролика и крысы // Актуальные проблемы развития человека и млекопитающего. — Тр. Крымского медицинского института. — Симферополь, 1983. — С. 69–70.
Долгова М.А., Марцинкевич Л.Ц., Батюто Т.Д., Титова Г.Н., Мясникова Т.И. Антенатальное и раннее постнатальное развитие органов иммуногенеза // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1982. — № 2. — С. 73–83.
Кемилева З. Вилочковая железа; под ред. д-ра мед. наук, проф. Р.М. Хаитова) — София: Медицина и физкультура, 1979. — пер. с болгарского. — М.: Медицина, 1984. — С. 138.
Петрова Т.Б. Особенности строения вилочковой железы в антенатальном и раннем постнатальном периодах онтогенеза при воздействии тетрациклина // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1984. — № 2. — С. 85–92.
Петрова Т.Б. Развитие тимуса крыс в норме и при действии антибиотиков // Актуальные проблемы развития человека и млекопитающего — Тр. Крымского медицинского института. — Симферополь, 1983. — С. 177–179.

Поступила 16.03.2006

МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ КАТАСТРОФЫ

МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

УДК 599.731.1:574.2

Распределение 137Cs по органам и тканям диких кабанов,

обитающих на территории Национального парка «Припятский»

А.В. Углянец, В.П. Кудряшов, Н.Н. Бажанова, Р.А. Король, В.А. Бажанов

Национальный парк «Припятский», г. Туров

Институт радиобиологии НАН Беларуси

Представлены данные содержания радионуклидов в почве и органах диких животных, обитающих в Национальном парке «Припятский», которые являются основой для более детальных исследований уровней содержания радионуклидов в различных компонентах экосистемы заповедника с целью развития различных видов туризма и хозяйственной деятельности.

Ключевые слова: Гамма-спектрометрия, цезий-137, Национальный парк «Припятский», дикий кабан, органы и ткани.

Distribution 137Cs on bodies and tissues of wild piqs

which inhabit the territory of National park «Pripyatsky»

A.V. Uglyanets, V.P. Kudrjashov, N.N. Bashanova, R.A. Korol, V.A. Bashanov

National Park «Pripyatsky», Turov

Institute of radiobiology of a National Academy of sciences of Belarus

The results of radionuclides contents in soil, organs and tissues of wild animals which inhabit the territory of National Park «Pripyatsky» are presented. These results are a basis for more details research of the levels of radionuclides contamination of the different components of the ecosystem of National Park for future development of tourism and economic activity.

Key words: Gamma-spectrometry, cesium-137, National Park «Pripyatsky», organs and tissues, wild pig.

		Понедельник, 20.05.2024, 05:16 Приветствую Вас Гость \| RSS
		Мой сайт
	Главная \| \| Регистрация \| Вход